Akutni koronarni sindrom (AKS) podrazumeva grupu različitih kliničkih stanja koja nastaju kao posledica akutne ishemije i/ili nekroze miokarda čiji je uzrok najčešće akutna koronarna lezija, nastala rupturom aterosklerotičnog plaka u koronarnoj atreriji sa pratećom trombozom, inflamacijom, vazokonstrikcijom i mikroembolizacijom.
Akutni koronarni sindrom može da se ispolji kao: nestabilna angina pektoris, akutni infarkt miokarda bez i sa elevacijom ST segmenta ili kao iznenadna srčana smrt.
Prema desetoj reviziji Međunarodne klasifikacije bolesti (MKB10) šifra akutnog infarkta miokarda je 121, ponovljenog akutnog infarkta miokarda I22 i nestabilne angine pektoris I20.0.
Kao najteži oblik ishemijske bolesti srca (koronarne bolesti srca), Akutni koronarni sindrom je jedan od najčešćih uzroka urgentnog prijema u bolnicu i iznenadne smrti u razvijenim delovima sveta, a poslednjih nekoliko decenija i u zemljama u razvoju.
Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije (SZO), prosečno godišnje u svetu od akutnog infarkta miokarda oboli 6 miliona ljudi, pri čemu se letalni ishod javi kod više od 25% slučajeva.
Dosadašnja istraživanja u svetu i kod nas obezbedila su dragocene kliničke, ali ne i epidemološke podatke o učestalosti akutnog koronarnog sindroma u populaciji.
Epidemiološka, populaciona istraživanja akutnog koronarnog sindroma su retka. Jedna od njih je danska kohortna studija sa preko 130.000 osoba uzrasta od 30 do 69 godina kojom je procenjeno da je sirova stopa incidencije od akutnog koronarnog sindroma iznosila 234 na 100.000 .
U našoj zemlji od 1980. godine zakonski je regulisana obaveza vođenja Registra za koronarnu bolest srca na osnovu Plana statističkih istraživanja od interesa za Republiku (SI. glasnik SRS br. 32/79).
Međutim, neadekvatan set podataka na obrascu prijave, neprecizno metodološko uputstvo, nedovoljna edukacija kadra za vođenje Registra, kao i nedostatak informatičke podrške imali su za posledicu subregistraciju novootkrivenih slučajeva koronarne bolesti.
Tako je npr. u Srbiji, do kraja 90-ih broj prijavljenih lica sa koronarnim oboljenjem bio višestruko niži od prosečnog broja umrlih i za čak 20 puta manji od očekivanog broja obolelih od ishemijskih bolesti srca.
(kardio.net)
Angina pectoris
Angina pectoris predstavlja najčešću manifestaciju hronične ishemijske bolesti srca. Ishemija srčanog mišića najčešće nastaje usled disbalansa u potrebi i snabdevanju srca krvlju. Glavni simptom ishemičnog miokarda je anginozni bol.
Učestalost
U razvijenim zemljama ishemijska bolest srca je najčešći uzrok smrti. Procenjuje se da je jedna trećina svih smrtnih ishoda uzrokovana ishemijskim procesom. Bolest češće pogađa muškarce u dobi između 45 i 55 godina. Žene su u premenopauzalnom dobu relativno pošteđene ishemijske bolesti srca.
Uzrok nastanka
Najčešći uzrok nastanka ishemijske bolesti predstavlja aterosklerotski proces u srčanim arterijama. Predpostavlja se da 90% bolesnika upravo ovaj proces ima kao primarni faktor bolesti. Ateroskleroza dovodi do mehaničkog suženja lumena koronarnog krvnog suda i time onemogućava normalan protok krvi. Ateroskleroza nastaje u procesu starenja organizma i sa godinama se povećava i njena rasprostranjenost i učestalost. Neki procesi i stanja dovode do potenciranja i ubrzavanja nastanka ateroskleroze, poput arterijske hipertenzije, dijabetesa, pušenja, nivoa holesterola, a samim tim doprinose nastanku ishemijske bolesti srca. Potrebno je istaći da je u procesu nastanka ateroskleroze bitan faktor i genetika. Kao posledica svega navedenog nastaje nedovoljna snabdevenost krvlju srčanog mišića, a samim tim i nedostak hranljivih materija i kiseonika, koji upravo preko krvi i dolaze do srca. Naravno, ove supstance su neophodne za energetsko snabdevanje mišića. Pri određenom naporu dolazi da povećane potrošnje i potražnje kiseonika i hranjivih materija, ali je usled opstrukcije kanala krvnog suda aterosklerozom nemoguće održati normalnu cirkulaciju. Tada dolazi do uključivanja pojedinih kompenzatornih mehanizama.
Naime, srce da bi nadomestilo manjak krvnog protoka, pojačava frekvenciju otkucaja, a samim tim ulazi u jedan začarani krug (circulus vitiosus), jer se istovremeno i energija neophodna za normalno funkcionisanje krvi troši (prelazak sa aerobnog metabilizma na anaerobni). Kod ishemijke bolesti tada dolazi do pojačanog metabolizma u srcu i raspadni produkti počinju da se nagomilavaju, tako da svojim kiselim dejstvom deluju na nervne ćelije, koje taj proces mozgu predstavljaju kao alarm, senzaciju opisanu kao anginozni bol. Kada napor ili već okidač anginozne boli deluje dovoljno dugo, a sama bol traje više od 30 minuta, velika je verovatnoća da dođe do izumiranja tog dela mišića (ireverzibilan proces) do koga ne može da dopre dovoljna količina krvi. To se manifestuje nekrozom tkiva, i stvaranjem ožiljka na srcu, koje postaje nefunkcionalni deo miokarda (ne može da ima kontraktilnu funkciju), a klinički se opisuje kao infarkt miokarda. U zavisnosti koliku arteriju (veličina lumena je proporcionalna veličini dela mišića koji ishranjuje) je pogodio infarkt zavisi i veličina oštećenja srca. U slučaju da je infarktom pogođena neka od velikih arterija osoba teško preživi infarkt. Ukoliko se na vreme uzme lek koji će uspostaviti normalnu cirkulaciju, sa uspostavljanjem cirkulacije i sve promene se povlače (reverzibilan proces). U drugim slučajevima osoba postaje invalid, kome su fizičke aktivnosti ograničene, a svaki sledeći infarkt može dovesti do smrtnog ishoda.
Podela angine pektoris
Ova bolest se najčešće manifestuje u dva oblika:
•Stabilna angina pektoris
•Nestabilna angina pektoris
Stabilna angina pektoris se javlja u toku ili posle napora, fizičkog ili psihičkog (prilikom trčanja, penjanja uz stepenice, čišćenja snega, itd). Anginozni bol može biti provociran prijatnim ili neprijatnim uzbuđenjem, seksualnim činom, izlaskom na hladan vazduh, hranom. On ima tipičnu lokalizaciju, karakter, intenzitet i prateće simptome. Najčešća lokalizacija je iza grudne kosti, bol se ispoljava u vidu stezanja, pritiska, paljenja, žarenja. Bol se širi prema vratu i vilici, remenima i levoj ruci, a ponekada zahvata čak i deo leđa i stomaka. Intenzitet može biti različit, ali se najčešće pojačava i traje obično od 1-10 minuta. Stalni prateći simptom je malaksalost, hladan znoj i izuzetan strah od bliske smrti. EKG snimljen u napadu ili neposredno posle pokazuje različite stepene depresije ST segmenta. U napadu se daje 1-2 lingvalete nitroglicerina i nastoji se da se prekine dejstvo provokativnih činilaca. Preporučuje se i davanje nekog anksiolitika kako bi se pacijent primirio, a samim tim i snizila srčana frevencija. Ako nema nitroglicerina preporučuju se antagonisti kalcijuma (nifedipin), posebno kod pojave bola povezane sa povišenim krvnim pritiskom. U dugotrajnom tretmanu bolesti potrebno je nastojati da se otklone faktori rizika: pušenje, gojaznost, povišen krvni pritisak, kao i da se postigne kontrola glikemije kod bolesnika koji boluju od šećerne bolesti. Osim modifikacije načina života koriste se lekoi u monoterapiji ili kombinovano: nitrati sa dugim delovanjem primenjeni jednom dnevno, beta blokatori, antagonisti kalcijuma (izbegavati verapamil u kombinaciji sa beta blokatorima), salicilati. Kompleksno lečenje stabilne angine pektoris podrazumeva energično otklanjanje faktora rizika, modifikacije načina života i primene lekova.
Nestabilna angina pektoris se odlikuje pojavom simptoma u neočekivanim situacijama i mirovanju. Može imati nekoliko formi: novonastala angina pektoris, angina pektoris koja se javlja i u mirovanju i u naporu, pogoršana stabilna angina pektoris, postinfarktna angina pektoris i varijantna (Prizmental) angina pektoris. Anginozni bol karakterističan za nestabilnu formu, ima istu lokalizaciju i karakter kao i kod stabilne, ali mu je intenzitet jači i duže traje (do 30 min). Često bol ne prestane posle jednog nitroglicerina pa bolesnik mora da uzme još jednu lingvaletu. Bol prati hladno preznojavanje, malaksalost i osećaj bliske smrti. Javlja se i lupanje srca, muka, povraćanje, nesvestica. Karakteristično je da se bolovi javljaju pri malom naporu ili pri mirovanju, a po nekada se javljaju i u toku noću, kad probudi bolesnika. Prognoza ove forme je neizvesna, zato je neophodna hospitalizacija, jer lako može da se razvije infarkt miokarda. Kako u etiopatogenezi nestabilne forme značajnu ulogu ima tromb, neophodno je uključiti i terapiju heparinom i antiagregatornim supstancama (acetilsalicilna kiselina). Zahteva se energično lečenje faktora koji pogoršavaju bolest (aritmije, hipertenzija, hronična insuficijencija srca). Kao i kod stabilnog oblika angine pektoris neophodno je radikalno otklanjanje faktora rizika, modifikacija načina života i primena lekova.
(stetoskop.info)
Infarkt miokarda
Moguće je, međutim, da površina plaka u koronarnoj arteriji naprsne i ošteti se. Ova nagla promjena aktivira sistem zgrušavanja krvi, koji formira ugrušak na mjestu naprsnuća plaka. Naglo i brzo formiranje ugruška u potpunosti iznenada zatvara protok kroz koronarnu arteriju i srčani mišić naprasno ostaje bez krvi. Dio mišića propada (nekrotizira), a pacijent osjeti iznenadan, jak, razarajući bol sličan bolu u angini pectoris, samo znatno jači. Taj bol ne popušta na primjenu nitroglicerina i traje duže. Često je praćen preznojavanjem i strahom od smrti. Također, može biti praćen i gušenjem, osjećajem 'preskakanja' srca. Nekad je infarkt miokarda prva manifestacija koronarne bolesti u pacijenta koji je, do tada, mogao izgledati sasvim zdrav. Najčešći uzrok iznenadne smrti uravo je infarkt miokarda, te se ovakva smrt naziva nagla srčana smrt.
Inače, infarkt miokarda je najčešća dijagnoza pacijenata primljenih u bolnicu. Izuzetno je opasan: smrtonosan je u oko jedne trećine svih pogođenih. Polovina pacijenata koji umru od infarkta, umru prije nego uopće dođu do bolnice. Daleko najefikasniji način liječenja infarkta je hitna ugradnja stenta.
Liječenje infarkta miokarda
Daleko najveće šanse za preživljavanje i oporavak od infarkta miokarda imaju osobe koje se podvrgnu hitnoj ugradnji stenta u infarktom pogođenu koronarnu arteriju. Hitna ugradnja stenta u infarktom pogođenu koronarnu arteriju znatno smanjuje smrtnost ovih pacijenata i spašava živote mnogih koji bi bez primjene ove vrste tretmana umrli. Međutim, ni ugradnja stenta u nekim slučajevima nije u stanju da spasi sve pacijente, stanje nekih od njih može biti izuzetno teško, te se, uprkos svim preduzetim naporima, uprkos ugradnji stenta itd, zna desiti da neki i od ovih pacijenata smrtno završe. Ipak, najveći dio pacijenata bude vrlo efikasno tretiran i otkloni se prijeteća životna opasnost. Ugradnja stenta je najmodernija i najefikasnija metoda liječenja infarkta. Primjenjuje sa samo u usko specijaliziranim zdravstvenim ustanovama. Nije moguće uraditi hitnu ugradnju stenta u bolnicama u kojima se inače ne rade koronarografije i ugradnja stenta. Čak se ni u svim bolnicama u kojima se rade koronarografije ne može vršiti ugradnja stenta u akutnom infarktu. Naime, pored odgovarajuće skupe i sofisticirane opreme, mora postojati i medicinsko osoblje educirano i utrenirano za ovu vrstu procedura. Stoga su ovakve ustanove vrlo rijetke, pa se u većini bolnica primjenjuje stariji, manje efikasan, alternativni način liječenja infarkta lijekovima.
Starija metoda liječenja infarkta, koja se primjenjuje u većini bolničkih ustanova, je fibrinoliza (tromboliza). Ova metoda je znatno manje efikasna, ograničena je vremenom (pacijent mora doći unutar 6 sati od početka bola), ali i mnogim kontraindikacijama. Fibrinoliza se zasniva na činjenici da je infarkt uzrokovan formiranjem ugruška krvi. Pacijent tretiran fibrinolizom prima infuziju specijalnog lijeka čiji je zadatak razaranje tog ugruška i ponovno uspostavljanje protoka krvi kroz infarktnu arteriju. Kako se ugrušak stvrdnjava tokom nekoliko sati od nastanka, ova terapija je efikasna samo u prvih 6 sati. Poslije nije u mogućnosti rastvoriti ugrušak, te začepljenje arterije ostaje uprkos terapiji. Osim toga, činjenica da lijek rastvara krvne ugruške onemogućuje njenu primjenu u pacijenata koji su prebolovali moždani udar, koji imaju krvareći ulkus (čir, grizlicu) na želucu i/ili dvanaestopalačnom crijevu, koji su nedavno operirani, koji imaju disekciju aorte, ili koji imaju sklonosti krvarenju ili druga stanja neobuhvaćena okvirom ovog teksta. Fibrinoliza je manje efikasna u spašavanju života i otvaranju začepljene arterije, nego ugradnja stenta. Često u pacijenata podvrgnutih fibrinolizi zaostaje u koronarnoj arteriji suženje ili čak začepljenje, te pacijent i nakon infarkta ima anginu pectoris, te treba biti podvrgnut koronarografiji i ugradnji stenta.
Na drugoj strani, ugradnja stenta manje ovisi o vremenu, pacijent može doći i nakon više od 6 sati od početka bola (mada je najbolje što prije), ugradnja stenta može se raditi i u rizičnih, u starijih, u pacijenata sklonih krvarenjima itd. Također, efikasnost u otvaranju začepljene koronarne arterije ugradnjom stenta višestruko je veća nego pri fibrinolizi.
Srčana slabost
Teška ateroskleroza na koronarnim arterijama sa ometanjem dotoka krvi srčanom mišiću vremenom slabi srčani mišić (miokard). Pomanjkanje snage srčanog mišića onemogućuje mu da svojom pumpnom funkcijom zadovolji zahtjeve organizma. Tako u ovim slučajevima, pri naporu, srce ne pumpa dovoljno krvi za mišiće, pa se oboljela osoba lako zamori. Pored zamaranja, tegobe mogu biti još i u vidu bola u grudima i/ili osjećaja nedostatka zraka. Vremenom, zamaranje se javlja pri sve manjem naporu.
Jedan od pokazatelja (ne apsolutan, ali vrlo prihvatljiv) snage srčanog mišića je ejekciona frakcija. Srce se raširi i stisne između 60 i 100 puta u minuti. Širenje (dijastola) ga puni krvlju, a stiskanjem (sistola) ono istiskuje krv u cirkulaciju. Stisnuće srčanog mišića lijeve komore u normalnim uslovima nikada ne izbaci u aortu svu krv koja mu je dospjela u fazi širenja (dijastole). Ovo se dešava zato jer je unutrašnja površina srca neravna i stiskanjem mišića ipak ostaju manji prostori iz kojih se krv ne istiska dalje u aortu. Osim, toga, neophodno je da u fizičkom naporu ima mogućnosti da se poveća zapremina krvi koju srce istiskuje, pa je ova rezerva krvi neophodna. Normalno je da srce istisne u aortu više od 50% ukupne zapremine unutar lijeve komore u stanju opuštanja. Ovaj procenat naziva se ejekcionom frakcijom. Najčešće je ona 60-65%, ali se normalnom smatra sve preko 55% i uglavnom nije veća od 75%. Kao što je već objašnjeno, fiziološki je nemoguće da bude 100%. Ejekciona frakcija 50-55% je granična, a vrijednosti ispod 50% smatraju se tzv. sistolnom disfunkcijom. Niža ejekciona frakcija obično znači zamaranje pacijenta pri malim naporima.
